主な違い – 止血と恒常性の違い
動物は多細胞生物であり、その体は何兆個もの細胞から構成されている。
そのため、細胞が1つの単位として機能するためには、それぞれの細胞の機能を調節する必要があります。
このような生体機能の調節に関わるプロセスとして、「止血」と「恒常性」の2つがあります。
止血と恒常性の主な違いは、止血が循環系が適切な臓器に灌流するためのメカニズムであるのに対し、恒常性は生体システムが平衡状態を維持するためのメカニズムである点です。
止血は、創傷治癒と血液凝固により出血を防ぐ。
生体の内分泌系は、ホメオスタシスに関与している。
止血とは
止血とは、動物が循環系から血液を逃がさないようにすることである。
血液は、血栓形成や血管の痙攣によって自然に、あるいは圧迫や結紮によって人為的に循環系から流出することがあります。
止血の際には、血液の流れが遅くなり、血栓が形成されて血液の流失が防がれる。
止血により、血液は液体からゲル状に変化する。
血栓症に関わるステップ
急速な順序で起こる止血には、3つのステップが関与している。
- 血管攣縮
- 血小板栓の形成
- 血液凝固
血流の停止により、組織の修復が開始される。
止血の主なステップをFigure 1に示す。
血管のけいれん（血管収縮）
血管攣縮とは、傷害や血栓形成時に血流を減少させるために血管を狭めることをいう。
血管の内側にある平滑筋の収縮を介する。
血管平滑筋の損傷は、血管収縮反応の引き金となる。
傷ついた内皮細胞は、トロンボキサンA2などの血小板を活性化するシグナル分子を分泌する。
血管の激しい収縮は、患部である太い血管の血圧を上昇させる。
細い血管では、血管の内壁を寄せて、血流を完全に止めてしまう。
血小板プラグの形成
血小板栓の形成は、血栓形成の始まりです。
血小板プラグの形成は、血小板の付着、活性化、凝集の3つのステップで行われる。
血小板付着量
傷害時に露出した内皮下コラーゲンはvon Willebrand Factor (VWF)を放出し、血小板が接着性のフィラメントを形成することを可能にする。
このフィラメントが血小板と内皮下コラーゲンの接着を促進する。
血小板の活性化
付着した血小板の受容体に内皮下コラーゲンが結合することで、血小板は活性化される。
活性化した血小板はADPやVWFなど様々な化学物質を放出し、より多くの血小板が付着した血小板と結合することができるようになる。
血小板凝集
血小板凝集の際、新しい血小板がバリアと凝集し、プラグを形成する。
VWFは血小板自身や血小板と内皮下コラーゲンの間の接着剤の役割を果たす。
図2に血小板の凝集の様子を示す。
図2：血小板の凝集
小さな傷は血小板の栓で完全に覆われる。
しかし、血管から血液が流れ出るような大きな傷では、凝固カスケードによってフィブリンメッシュが作られ、出血を防ぐ。
このように、血小板栓の形成を一次止血、凝固カスケードの形成を二次止血と呼ぶ。
血液凝固
血液凝固は、傷害の際にそれ以上の出血を防ぐために、凝固によって血栓が形成される過程です。
これは、凝固カスケードと呼ばれる一連の反応によって起こる。
血液凝固に関与する3つの経路は、内在性経路（接触）、外在性経路（組織因子）、共通経路です。
内在性経路と外来性経路の両方が共通経路に通じている。
内在性パスウェイ
内在性経路は、脂質やバクテリアの分子など、負電荷を帯びた分子との接触によって誘導される。
最終的に共通経路の第X因子が活性化される。
外来経路
外因性経路では、トロンビンが放出され、フィブリノーゲンをフィブリンに切断する。
このフィブリンは、凝固カスケードの構成成分であり、血管の修復を助ける。
この経路は、損傷した組織が組織因子IIIを放出し、因子Xを活性化してプロトロンビンをトロンビンに変換することにより開始される。
共通パスウェイ
プロトロンビンは活性化された第X因子により、上記2つの経路のどちらかでトロンビンに変換される。
最終的にフィブリンが形成され、網目状になり、血小板の栓が強化される。
ホメオスタシスとは
ホメオスタシスとは、フィードバック制御のシステムによって、比較的安定した内部状態を維持しようとする傾向のことである。
生体の内分泌系は、ホルモンの働きによって体内の活動を調節し、ホメオスタシスに重要な役割を果たしている。
ホルモンは、刺激によって内分泌器官が活性化することで、循環器内に放出される。
放出されるホルモンの量は、刺激によって決まります。
恒常性は、フィードバック機構によって維持される。
負のフィードバックループは、ホメオスタシスの大部分に関与し、システムを設定点に維持する。
正のフィードバックループは、システムを初期状態から遠ざける。
ネガティヴ・フィードバック・ループ
負のフィードバックループは、変化をその逆方向へ引き寄せ、内部環境を一定に保つ。
刺激は、身体の感覚器官によって認識される。
神経インパルスは、脳の対応する制御中枢に伝達される。
脳からの情報は、効果器官に伝達される。
温血動物の体温調節は、負のフィードバックループの一例です。
図3にネガティブフィードバックループの作用機序と体温調節の様子を示す。
その他、酸素・炭酸ガスバランス、血糖値、血圧、酸・塩基平衡、水分平衡（オスモレギュレーション）、カルシウム値、血液pH、エネルギーバランスなどの維持が負のフィードバックループの例です。
ポジティブフィードバックループ
正のフィードバックループは、刺激の増幅に関与している。
出産時、子宮収縮はオキシトシンによって刺激される。
より多くのオキシトシンが放出されることで、より強い収縮がもたらされる。
止血とホメオスタシスの類似性
- 生体の機能維持に関わる仕組みとして、「止血」と「恒常性」があります。
止血とホメオスタシスの違い
定義
止血。
止血とは、動物の循環系から血液の流れが止まることである。
ホメオスタシス。
恒常性とは、フィードバック制御のシステムによって比較的安定した内部状態を維持しようとする傾向のことである。
意義
止血。
血液凝固は、循環系が正しい臓器に灌流するのを助ける。
ホメオスタシス。
恒常性とは、生体システムが平衡状態を維持するメカニズムです。
機能
止血。
血管が破裂したときに、血液が循環から失われるのを防ぐ。
ホメオスタシス（恒常性）。
体内の状態を安定させる。
例
止血。
傷の治癒と血液の凝固が起こるのが止血です。
恒常性（ホメオスタシス）。
体温、酸性度、アルカリ度などの調節を行う。
結論
止血と恒常性は、身体の機能を適切に維持するための2つのプロセスです。
止血は循環系から血液が失われるのを防ぎ、恒常性は体内環境を一定に保つ。
止血と恒常性の主な違いは、それぞれのプロセスの役割です。
