アポトーシスとセネクスの違いとは?分かりやすく解説!

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主な違い – アポトーシスと老化

アポトーシスと老化は、細胞が死滅するための2種類の発生プログラムです。

アポトーシスは、あらかじめ定義され、厳密に制御されたプロセスです。

老化は、細胞の老化に関与している。

アポトーシスは、生体内の細胞数のバランスをとるための細胞死に関与している。

病的な刺激がアポトーシスに似た感染症を引き起こすこともあります。

老化は、細胞の老化プログラムと同様に、細胞間構造の損傷によって引き起こされる。

老化の間、細胞は増殖と成長の力を失います。

アポトーシスと老化の大きな違いは、アポトーシスがプログラムされた細胞死であるのに対し、老化は加齢に伴う劣化であることです。

この記事では、次のようなことを見ています。

  1. アポトーシスとは
           – 定義、特徴、プロセス
  2. 老化とは
           – 定義、特徴、プロセス
  3. アポトーシスと老化の違いとは?

nce Between Apoptosis and Senescence - Comparison Summary

アポトーシスとは

アポトーシスとは、あらかじめ計画された細胞死(PCD)であり、細胞が積極的に自らの死に関与する規則正しく制御されたメカニズムです。

したがって、アポトーシスは細胞の自殺行為とも呼ばれる。

アポトーシスは、細胞の増殖とターンオーバーの一部と考えられ、体内の細胞数のバランスを保っています。

このように、多細胞生物の体内の各細胞は、あらかじめ決められた寿命を持って構成されています。

例えば、人間の体内の赤血球の寿命は120日です。

アポトーシスでは、クロマチンの凝縮が特徴的とされている。

アポトーシスを起こすと、細胞は収縮し、断片化される。

アポトーシス小体を形成し、細胞内容物を細胞膜で囲むことにより、細胞膜の完全性がそのまま保たれる。

そのため、細胞内容物が細胞外に放出され、炎症反応が起こることはない。

scFv 4D5-ジバルナーゼによる72時間のアポトーシスの誘導を図1に示す。

アポトーシスは、誘導後の膜のブリービングによって説明される。

図1: 誘導されたアポトーシス

セネッセンスとは

老化とは、加齢に伴う劣化のことです。

老化により、細胞は老化する。

老化とは、生存や生殖に必要な細胞の生理的機能が時間的に低下することである

老化期には、活発に増殖している細胞がさまざまなストレスによって細胞周期のG1期で停止する。

しかし、これらの細胞は、増殖以外の機能をそのまま維持している。

老化の制御にはゲノム上の遺伝子が関与しており、細胞の寿命を決定している。

通常、ヒトの寿命は121歳です。

しかし、遺伝子の改変や食事によって変えることができる。

被子植物では、開花と老化は密接に関連した2つのプロセスです。

果実の成熟は老化の一例です。

老化は、酸化的損傷、DNA損傷などの遺伝的不安定性、ミトコンドリアゲノムの損傷、テロメアの短縮、遺伝的老化プログラムなどによって引き起こされる。

イチョウの老化を図2に示す。

図2:イチョウの老化

アポトーシスと老化の違い

定義

アポトーシス。

アポトーシスとは、プログラムされた細胞死のことである

老化。

老化とは、加齢に伴う劣化のことである

役割

アポトーシス。

アポトーシスは、生体内の細胞数のバランスをとるのに役立つ。

老化。

老化により、細胞は老化する。

意義

アポトーシス。

染色体凝縮はアポトーシスの特徴です。

老化。

細胞増殖の不可逆的な停止が老化の特徴です。

原因

アポトーシス。

アポトーシスは、生理的、病理的な刺激によって引き起こされる。

老化。

老化は、酸化的損傷、DNA損傷などの遺伝的不安定性、ミトコンドリアゲノム損傷、テロメア短縮、遺伝的老化プログラムによって引き起こされる。

レギュレーション

アポトーシス。

アポトーシスは、細胞内のタンパク質分解カスケードによって制御されている。

老化。

細胞の老化に関与する遺伝子によって制御されている。

結論

多細胞生物における細胞死には、アポトーシスと老化の両方が関与している。

アポトーシスはあらかじめ定められた細胞死であり、生理的な刺激によって誘導されることがあります。

また、感染症などの病的な理由によっても誘導される。

アポトーシスは、カスパーゼのような酵素によって厳密に制御されたプロセスです。

老化は、機能による細胞の劣化です。

老化の制御に関与する遺伝子だけでなく、細胞間構造へのダメージによって引き起こされることがあります。

アポトーシスと老化の主な違いは、そのプロセスに関与する原因です。

第4版。

米国国立医学図書館、1970年1月1日。

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