癌抑制遺伝子と癌原遺伝子の主な違いは、癌抑制遺伝子の除去や不活性化が癌を引き起こすのに対し、癌原遺伝子は活性化することで癌を引き起こすことである。
また、がん抑制遺伝子は細胞分裂を抑制するのに対し、がん原遺伝子は細胞分裂を活性化させる。
癌抑制遺伝子と癌原遺伝子は、変異によって癌を引き起こす可能性のある2つの主要な遺伝子のクラスである。
主な対象分野
- 腫瘍抑制遺伝子とは？
– 定義、事実、機能喪失 - がん原遺伝子とは
– 定義、事実、機能獲得 - 癌抑制遺伝子と癌原遺伝子の類似点とは？
– 共通点の概要 - 癌抑制遺伝子と癌原遺伝子の違いとは？
– 主な違いの比較
がん抑制遺伝子とは？
腫瘍抑制遺伝子は、細胞分裂の抑制、DNAの修復、細胞死の制御を行うタンパク質を作り出す遺伝子の一種である。
アンチオンコジーン（antioncogene）とも呼ばれる。
最初に同定された癌抑制遺伝子はRB遺伝子であり、その変異型は網膜芽細胞腫を引き起こす。
RB*遺伝子は、細胞周期の進行の制御に役立っている。
腫瘍抑制遺伝子によってコードされるタンパク質には5つのクラスがあります。
腫瘍抑制遺伝子にコードされるタンパク質
- 細胞内タンパク質（例：p16サイクリンキナーゼ阻害剤） – 細胞周期の特定の段階における進行を制御または阻害する。
- 分泌されるホルモンの受容体（例：腫瘍由来成長因子β） – 細胞増殖を抑制する。
- チェックポイント制御タンパク質 – DNAが損傷したり、染色体に異常がある場合、細胞周期を停止させる。
- アポトーシスを促進するタンパク質
- DNA修復に関与する酵素
癌抑制遺伝子は、変異によりその機能が失われると、細胞分裂が活発になり、癌を引き起こす可能性がある。
腫瘍の発生を促進するためには、腫瘍抑制遺伝子の対立遺伝子の両方が不活性化される必要がある。
しかし、RB、APC、BRCA1など多くの癌抑制遺伝子の変異した対立遺伝子を1つでも受け継ぐと、腫瘍の発生を引き起こすことがあります。
APC遺伝子の変異は大腸がんを引き起こし、BRC1*遺伝子の変異は乳がんを引き起こす。
癌抑制遺伝子の変異の主な原因は、欠失や点変異です。
プロト・オンコジーンとは？
Proto-oncogenes are a class of genes that produce proteins to enhance cell division and prevent cell death. Ras gene is a proto-oncogene, which encodes an intracellular signal-transduction protein. The gain-of-function of the Ras gene produces excessive growth-promoting signals, which increases the cell division, leading to cancer development. The elevated amounts of gene products due to mutation cause excessive signals. The activated proto-oncogene is called an oncogene. Point mutations, gene amplification, and chromosomal translocations produce oncogenes.
癌原遺伝子は、1対の対立遺伝子が変異すると、癌を引き起こすことがあります。
そのため、がん遺伝子は攻撃的な振る舞いをする。
がん抑制遺伝子とがん原遺伝子の類似性
- 腫瘍抑制遺伝子とがん原遺伝子は、変異によりがんを引き起こす可能性のある2種類の遺伝子です。
- 両遺伝子の変異は、細胞分裂の速度に影響を与える。
がん抑制遺伝子とがん原遺伝子の違いとは？
定義
癌抑制遺伝子とは、細胞の増殖を制御するのに役立つ保護遺伝子を指し、癌原遺伝子とは、突然変異によって変化すると癌の原因となる癌遺伝子となる正常な遺伝子を指す。
変異の影響
突然変異は、細胞周期の進行を抑制する腫瘍抑制遺伝子の遺伝子産物を変化させ、腫瘍の発生を引き起こす。
一方、突然変異は、がん原遺伝子の遺伝子産物を、その発現が増加するように変化させ、細胞分裂を増加させてがんを発生させる。
細胞分裂への影響
癌抑制遺伝子は細胞分裂を抑制し、癌原遺伝子は細胞分裂を活性化する。
癌の原因
がん抑制遺伝子が不活性化されるとがんが発生し、がん原遺伝子が活性化されるとがんが発生する。
また、癌抑制遺伝子の不活性化を「機能低下」、癌原遺伝子の活性化を「機能獲得」と呼ぶ。
突然変異の種類
癌抑制遺伝子の変異は欠失や点突然変異が主であり、点突然変異、遺伝子増幅、染色体転座は癌遺伝子を生み出す。
突然変異の発生場所
癌原遺伝子の変異は体組織で起こるが、癌抑制遺伝子の変異は体細胞または生殖細胞で起こりうる。
したがって、癌抑制遺伝子の変異は遺伝しうるが、癌原遺伝子の変異は次世代に遺伝することはない。
ティシュー・プリファレンス
癌抑制遺伝子は高い組織嗜好性を示し、癌原遺伝子は低い組織嗜好性を示す。
ドミナント／リセッシブ
癌抑制遺伝子による癌の発生は、対立遺伝子の両方のコピーが変異する必要があるため劣性であるのに対し、癌遺伝子による癌の発生は、1コピーの変異で癌が発生するため優性である。
そのため、癌抑制遺伝子は攻撃性が低く、癌遺伝子は攻撃性が高い。
例
RB、APC、BRCA1などの癌抑制遺伝子、Ras*遺伝子、HER-2、BCR/ABL、EGFR、VEGFなどは癌原遺伝子と呼ばれるものです。
引き起こされる癌の種類
網膜芽細胞腫、大腸がん、乳がんなどは腫瘍抑制遺伝子によるがん、慢性骨髄性白血病、乳がん、腎臓がんなどはがん遺伝子によるがんと言われています。
結論
癌抑制遺伝子の遺伝子産物は、細胞周期の進行を抑制する。
そのため、癌を引き起こすためには、これらの遺伝子が不活性化される必要がある。
一方、がん原遺伝子の遺伝子産物は、細胞分裂を活性化する。
そのため、がん遺伝子が活性化されると、これらの遺伝子産物が増加し、がんが発生する。
従って、癌抑制遺伝子と癌原遺伝子の大きな違いは、変異の影響です。
