血液凝固における内在性経路と外来性経路の違いとは?分かりやすく解説!

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主な違い – 血栓における内在性経路と外来性経路の違い

血管の損傷(外傷)は出血の原因となります。

出血を防ぐための生体内プロセスは、一次止血と二次止血の2つの機構に分類される。

一次止血では、血管収縮と血小板栓の形成の2つが行われる。

血栓の形成は、出血を未然に防ぐ二次的止血過程です。

血栓の形成は、凝固因子と呼ばれる一群のタンパク質によって促進される。

凝固因子の活性化は、凝固カスケードを通じて行われる。

血栓の形成に至る経路は、内在性経路と外来性経路の2つに分けられる。

血液凝固における内在性経路と外来性経路の主な違いは、内在性経路が血管系内の外傷によって活性化されるのに対し、外来性経路は外的外傷によって活性化されることである

本質的経路とは

内在性経路とは、血管内の外傷によって活性化される複数のタンパク質相互作用のカスケードのことである

血小板、露出した内皮、コラーゲンによっても活性化される。

一般に、内在性経路は血栓を形成するのに時間がかかる。

血栓の形成に関与するタンパク質は、凝固因子と呼ばれる。

これらはI〜XIIIで指定されている。

これらの因子の活性化機構は、凝固カスケードと呼ばれている。

内在性経路に関与する凝固因子は、VIII、IX、XI、XII因子です。

図1に、内在性経路と外来性経路に関与する凝固因子を示す。

図1:凝固因子

内在性経路は、血液中に露出したマイナス電荷をもつ異物表面に第XII因子が結合することにより活性化される。

これにより、第IX因子、第X因子、第XI因子が順次活性化され、さらにプロトロンビンをトロンビンに変換する第II因子が活性化される。

トロンビンはフィブリノーゲンをフィブリンに変換する。

血小板はフィブリンメッシュの中に閉じ込められ、血栓が形成される。

Extrinsic Pathwayとは?

外来経路とは、外界の損傷によって活性化される複数のタンパク質相互作用のカスケードのことである

外因性経路には、第III因子とトロンボプラスチンが関与している。

外因性経路は内因性経路より短く、内因性経路より速い。

血液凝固の過程を図2に示す。

トロンボプラスチンは組織因子(TF)であり、通常の状態では血液中にさらされることはない。

しかし、血管や内皮細胞の傷害下では、トロンボプラスチンが露出することにより、第VIIa因子とリン脂質が活性化され、第IX因子に変換される。

最後に、外因性経路から第X因子が活性化される。

本質的経路と外来経路の類似性

  • 内在性経路と外在性経路は、血栓の形成に関与する2種類の経路です。
  • 内在性経路と外在性経路はともに二次的な止血機構に属する。
  • プロトロンビン活性化因子と第X因子の形成には、内在性経路と外在性経路の両方が関与している。
  • 内在性経路と外来性経路の両方が共通経路に行き着く。

血液凝固における内在性経路と外来性経路の違いについて

定義

Intrinsic Pathway(真性経路)。

内在性経路:血管内の外傷によって活性化される複数のタンパク質相互作用のカスケードを指す。

Extrinsic Pathway(真性経路)。

外因性経路:外界の損傷によって活性化される複数のタンパク質相互作用のカスケードを指す。

起動

内在性経路。

内在性経路は、内部トラウマによって活性化される。

Extrinsic Pathway(真性経路)。

Extrinsic Pathwayは、外的トラウマによって活性化される。

凝固因子

内在性経路。

内在性経路:血液凝固第VIII因子、第IX因子、第XI因子、第XII因子が内在性経路に関与している。

外因性経路。

外因性経路:第VII因子は外因性経路に関与している。

効率性

イントリンシック・パスウェイ Intrinsic Pathwayは遅い。

Extrinsic Pathway(真性経路)。

Extrinsic Pathwayは高速です。

パスウェイの開始に要した時間

真性経路。

真性経路:血液凝固が開始されるまでに約15~20秒かかる。

外在性経路。

真性経路:血液凝固の開始に2~6分かかる。

重要性

I

結論

血管の損傷による血栓の形成には、内在性経路と外来性経路の2つの経路があります。

内在性経路は、血管内の外傷によって活性化される。

一方、外因性経路は、体の外側の表面に外傷を受けたときに活性化される。

血液凝固における内在性経路と外来性経路の主な違いは、その活性化メカニズムにある。

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